骨关节炎（OA）是一种慢性炎症性疾病，其特征是软骨破坏、滑膜炎和骨赘形成。目前缺乏针对 OA 的疾病缓解治疗方法。由于滑膜腔中 M1/M2 巨噬细胞失衡介导的炎症会导致 OA 进展，因此调节巨噬细胞的 M1 至 M2 极化可能是一种潜在的治疗策略。基于OA固有的免疫机制和病理环境，开发了免疫球蛋白G结合胆红素/JPH203自组装纳米颗粒（IgG/BRJ），并评估了其治疗OA的潜力。关节内给药后，IgG 结合促进 M1 巨噬细胞识别和吞噬纳米颗粒。内化的纳米颗粒因氧化应激增加而分解，释放的胆红素 (BR) 和 JPH203 清除活性氧 (ROS)，抑制核因子 kappa-B 通路，并抑制雷帕霉素通路的激活的哺乳动物靶标，导致巨噬细胞复极化并提高 M2/M1 比率。 IgG/BRJ 对炎症环境的抑制可促进 OA 大鼠模型的软骨保护和修复，从而改善治疗结果。这种涉及 M1 巨噬细胞吞噬无载体 BR/JPH203 纳米颗粒以抑制 OA 治疗炎症的调理策略对于 OA 干预和治疗具有巨大潜力。